中介因子复合体由头部、中部、尾部和CDK8激酶亚基组成，是真核生物中保守的转录机器的重要组成部分。虽然个别中介因子成员MED25、MED16、MED14和MED18被报道参与了ABA和非生物胁迫应答，但是大多数中介因子成员在ABA信号通路和非生物胁迫中的作用仍未报道。CDK8 (CYCLIN-DEPENDENT KINASE 8) 作为中介因子复合物的唯一蛋白激酶，其在植物非生物胁迫响应中的生物学功能仍不清楚。

研究发现cdk8突变体对ABA不敏感，但对干旱胁迫非常敏感，CDK8的过表达转基因可以提高对干旱的耐受性。转录组测序和基因表达实验表明许多ABA响应基因，包括RD29A， COR15A等在cdk8突变体中显著下调。表明CDK8可能正调控ABA诱导的下游基因表达。染色体免疫沉淀实验（ChIP）证实CDK8对于RNA聚合酶II招募到ABA响应基因的启动子起了关键的作用。免疫沉淀-质谱分析发现CDK8与MED12、MED13、C-type cyclin以及一些MED成员在一个蛋白复合体，SnRK2.6也被发现存在于CDK8的免疫蛋白复合体内。酵母筛库发现CDK8能够与ERF类转录因子RAP2.6互作，有趣的是RAP2.6也与SnRK2.6直接互作，并且在RAP2.6存在的情况下，CDK8能够与SnRK2.6互作。体外磷酸化实验揭示SnRK2.6能够磷酸化RAP2.6，但CDK8不直接磷酸化RAP2.6。CHIP实验发现CKD8能够在RAP2.6的启动子区域处富集，并且正向调节ABA诱导的RAP2.6表达水平的升高。另一方面，RAP2.6能够直接结合含有GCC和DRE 基序的ABA响应基因的启动子，表明CDK8可能通过RAP2.6调节ABA响应基因的转录表达。

2020年7月3日，该研究成果以CDK is associated with RAP and SnRK and positively modulates abscisic acid signaling and drought response in Arabidopsis为题发表在New Phytologist杂志上（文章链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16787）。

CDK8通过与RAP2.6直接互作，与SnRK2.6协同调控ABA和干旱胁迫应答的模式