水杨酸是植物体内调节自身免疫的重要激素，长期以来都是抗病领域研究的热点之一。植物先天免疫信号途径激活后，能够合成大量水杨酸，对下游的免疫反应进行调节。同时，水杨酸介导的免疫往往伴随着一定程度上的生长抑制，因此维持水杨酸的体内平衡对植物适应多变的环境来说至关重要。目前，对植物体内水杨酸合成途径的转录调节已经有了许多报道，但是对于该合成途径的翻译后调节还未见报道。

该研究首次报道了F-box蛋白介导的底物蛋白泛素化及降解机制调控水杨酸合成的分子机制。拟南芥F-box基因突变体sagl1表现出明显的株型矮小，但是背后的分子基础未知。本研究首先使用非靶代谢组学技术解析了其生长受抑的分子机制，发现其体内大量积累水杨酸及其衍生物。酵母双杂交实验证明SAGL1能够特异地与水杨酸合成的关键转录因子SARD1相互作用。随后采用靶向代谢组学、非靶蛋白组学、靶向蛋白组学、蛋白互作和遗传学等技术分别证明了：SAGL1能够抑制水杨酸的合成；SAGL1能够促进SARD1的降解；在sag1的背景下阻断水杨酸合成后能够恢复其生长受抑的表型。基于以上结果，得出以下结论：SAGL1能够在翻译后层面通过介导SARD1的降解来抑制水杨酸的合成，从而维持植物生长和免疫的平衡。

2022年05月01日，该研究以“The Kelch-F-box protein SMALL AND GLOSSY LEAVES 1 (SAGL1) negatively influences salicylic acid biosynthesis in Arabidopsis thaliana by promoting the turn-over of transcription factor SYSTEMIC ACQUIRED RESISTANCE DEFICIENT 1 (SARD1)”为题发表在New Phytologist杂志上（论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov /35491444/）。

SAGL1通过调控SARD1协调植物免疫与生长的平衡