近日，国重实验室赵翔教授课题组在Plant Physiology发表了“TTG1 Regulates High-Intensity Blue Light-Induced Hypocotyl Phototropism in Arabidopsis by Reducing the Abundance of CRY1”的研究论文，该研究揭示了TTG1通过降低CRY1蛋白的丰度调节强度蓝光诱导拟南芥下胚轴向光弯曲生长的分子机制。

植物向光性反应可以增强弱光下的光捕获，避免强光下的光伤害，增强植物对光环境的适应性。蓝光受体向光素（phot1和phot2）以功能冗余方式调节强蓝光诱导的植物向光性反应。目前已经鉴定到NONPHOTOTROPIC HYPOCOTYL3 (NPH3)、ROOT PHOTOTROPISM2 (RPT2)和 the A1 subunit of Ser/Thr PROTEIN PHOSPHATASE2A (RCN1-1) 等关键因子参与调节强蓝光诱导的向光性反应。本研究揭示了一个新组分TRANSPARENT TESTA GLABRA1 (TTG1)调节强蓝光诱导植物向光性反应。单侧蓝光照射强度≥50 µmol·m^-2·s^-1时，ttg1-1突变体缺失向光弯曲反应，TTG1超表达植株向光弯曲反应正常，表明TTG1特异调节强蓝光诱导反应（图1）。Western blotting分析发现，在ttg1-1突变体中强蓝光诱导的CRY1蛋白降解被抑制，CRY1过表达植株与ttg1-1突变体表型一致，表现为强蓝光诱导的向光性受抑制，且在ttg1-1突变体背景下敲除CRY1，双突变体ttg1-1 cry1部分恢复向强蓝光弯曲生长表型。这些结果表明TTG1可能通过CRY1信号调节强蓝光诱导的向光性反应。

图1 | TTG1特异调节强蓝光诱导的拟南芥下胚轴向光弯曲

进一步分析发现TTG1促进强蓝光诱导的CRY1蛋白降解。BIC1和LRB2是CRY1降解的两个关键调控因子，BIC1通过抑制CRY1的寡聚化，抑制CRY1的降解；而LRB2与CRY1的直接互作，促进CRY1的降解。TTG1与CRY1的N端发生物理相互作用促进CRY1的二聚化。同时发现，TTG1与BIC1的相互作用抑制了BIC1与CRY1蛋白结合（图2），TTG1与LRB2的相互作用促进了LRB2与CRY1的结合，从而促进了强蓝光下CRY1蛋白的降解。

图2 | TTG1与BIC1相互作用抑制BIC1与 CRY1结合

本研究进一步明确了CRY1对植物向光性的贡献，并发现了一个CRY1信号转导的关键调控因子TTG1，为研究向光素和隐花色素交叉调控植物向光性信号网络构建提供了重要启示。

省部共建作物逆境适应与改良国家重点实验室赵翔教授为该论文的通讯作者，已毕业硕士研究生王玉玺、博士后赵青平和朱金东为该论文的共同第一作者。本研究得到了国家自然科学基金，河南省自然科学基金项目和中国博士后科学基金项目的资助。