土壤盐渍化直接影响作物产量和品质，是全球农业面临的重要挑战之一。虽然植物进化出维持离子平衡和渗透稳态等一系列适应性机制。然而，盐胁迫响应基因转录的动态调控机制尚不清楚。中介体复合物（Mediator complex）是重要的转录共调节因子，起着连接转录因子与RNA聚合酶Ⅱ的桥梁作用。该复合体由头部、中部、尾部和CDK8激酶亚基四个模块组成，然而CDK8等中介体亚基在植物应答盐胁迫过程的基因转录调控作用尚未报道。
2025年3月12日，河南大学省部共建作物逆境适应与改良国家重点实验室/生命科学学院/河南大学三亚研究院祝英方团队在Nature Communications 发表了题为“Salt stress activates the CDK8-AHL10-SUVH2/9 module to dynamically regulate salt tolerance in Arabidopsis”的研究论文。
该研究通过分析CDK8突变体和过表达转基因株系的盐胁迫表型，发现CDK8正向调节植物盐胁迫响应和耐受性；发现盐胁迫诱导显著增强CDK8的激酶活性，而蛋白表达相对稳定。激酶活性缺失转基因株系不能回补cdk8突变体的盐敏感表型。蛋白磷酸化组学分析发现， CDK8与AHL10互作并磷酸化AHL10的第314丝氨酸（Ser314）。蛋白降解实验证实盐诱导AHL10蛋白降解；同时，CDK8介导的AHL10的磷酸化促进AHL10的蛋白降解，从而促进植物的耐盐性。正常条件下，AHL10结合盐胁迫响应基因的启动子抑制其表达，而盐胁迫介导AHL10磷酸化会促进其通过26s蛋白酶体被降解，从而解除对盐胁迫响应基因表达的抑制。该结果表明盐胁迫介导的AHL10降解部分依赖于CDK8 的磷酸化。
转录组分析显示，CDK8可以调节超过20%的盐胁迫响应基因，其中大约一半的基因也受AHL10 的调节。一些关键盐胁迫响应基因的表达（如DREB2A, MYB15和ANAC040）在cdk8突变体中被抑制，而在ahl10突变体和AHL10pro:AHL10S314D转基因株系中被增强。ChIP-seq分析揭示，AHL10能够结合盐胁迫响应基因启动子的核基质附着区中富含AT的DNA序列，并招募SUVH2/9复合体，促进H3K9me2修饰，来抑制这些基因的转录。
综上，该研究提出了一个工作模型：在正常条件下，CDK8的激酶活性较低，AHL10-SUVH2/9复合物在盐响应基因启动子区域积累，抑制这些基因的转录。在盐胁迫条件下，CDK8的激酶活性被激活并磷酸化AHL10，促使其蛋白降解，从而解除对盐响应基因的转录抑制，进而增强植物的盐耐受性。本研究揭示了CDK8-AHL10-SUVH2/9模块作为植物盐胁迫响应的关键分子开关，通过动态调节盐响应基因的转录来帮助植物适应盐胁迫环境。
河南大学祝英方教授为本文的通讯作者，河南大学已毕业博士生郭鹏程和Leelyn Chong副教授为本文的共同第一作者。河南大学博士后焦志鑫，博士生许睿以及安徽农业大学牛庆丰教授参与了本研究。该研究获得国家自然科学基金和河南省高校科技创新人才计划的大力支持。
祝英方，河南大学明德特聘教授拔尖人才。主要研究方向为植物适应环境胁迫的分子机制，尤其是在中介体复合体平衡逆境应答和生长发育的功能及调节机制方面取得了系列研究进展，近年来揭示CDK8通过转录因子RAP2.6与SnRK2.6形成蛋白复合体，促进RNA聚合酶II的招募并激活ABA响应基因转录，从而正向调节植物的干旱抗性 (New Phytol, 2020)；在番茄里筛选到CDK8的新底物TCP15，并阐明了CDK8通过磷酸化TCP15促进番茄花粉发育和果实产量的新机制 (Plant Physiol, 2024)；建立了中介因子成员MED25与MED16通过竞争性与ABA信号通路的转录因子ABI5互作，差异调节ABA下游基因转录激活的机制模型 (J Integr Plant Biol, 2021)，为培育抗逆高产的作物新品种提供了新思路。
图1 CDK8-AHL10-SUVH2/9分子模块动态调节盐胁迫响应
